|
Слепой часовщик
Ричард Докинз
Глава 5
...продолжение...
Способ сохранения ДНК-документа “гистон-H4” производит даже большее впечатление, потому что, в отличие от каменных скрижалей, хранит текст вовсе не один и тот же физический носитель. Он неоднократно копируется и перекопируется в ходе смены поколений - подобно еврейским священным писаниям, которые ритуально копировались писарями каждые 80 лет, дабы уберечь их от изнашивания. Трудно с точностью оценить, сколько раз документ “гистон H4”, был перекопирован в линии, ведущей к коровам от общего предка с горохом, но вероятно, порядка 20 миллиардов раз. Столь же трудно найти мерило, пригодное для измерения степени защиты более 99 процентов информации в ходе 20 миллиардов последовательных копирований. Мы попробуем использовать версию игры “бабушкин шёпот”. Представьте себе 20 миллиардов машинисток, сидящих в ряд. Этот ряд машинисток обогнул бы Землю по экватору 500 раз. Первая машинистка печатает страницу документа и вручает её соседке. Она копирует её и передает эту копию следующей. Она копирует её снова, и передаёт следующей, и так далее. В конечном счёте, сообщение достигает конца ряда, и мы читаем его (точнее – читают наши 12000-е правнуки - если все машинистки печатают со скоростью, типичной для хорошего секретаря). Насколько верной была бы последняя копия в сравнении с первоначальным сообщением? Чтобы ответить на этот вопрос, нам нужно сделать некоторые предположения насчёт точности работы машинисток. Давайте зайдём с обратной стороны: насколько точна должна быть каждая машинистка, чтобы достичь точности ДНК? Ответ до смешного неправдоподобен. Но если уж вы настаиваете, то каждая машинистка должна была бы делать только одну ошибку на примерно триллион знаков - то есть, делать единственную ошибку, перепечатав Библию 250 000 раз подряд. Хорошая машинистка в реальной жизни делает примерно одну ошибку на страницу текста. Это примерно в полмиллиарда раз больше темпа ошибок при копировании гена гистона H4. В ряду реальных машинисток текст бы деградировал на 1% уже на 20-м члене нашего ряда. К 10000-му члену ряда выжило бы менее одного процента первоначального текста. Этот момент практически полной деградации был бы достигнут прежде, чем 99.9995 процентов наших машинисток даже увидели бы его.
Эта аналогия немного лукава, но в интересном и красноречивом отношении. Я дал представление о мере ошибок копирования. Но документ “гистон H4” не только копировался, но и подвергался естественному отбору. Гистон крайне важен для выживания – он используется в построении структуры хромосом. Возможно, что при копировании гена “гистона H4” происходило больше ошибок копирования, но мутантные организмы не выживали, или, по крайней мере - не размножались. Чтобы сделать сравнение более точным, нам придется допустить, что в стул каждой машинистки встроено ружьё, подключенное так, как только она делает ошибку, так тотчас же оказывается застреленной, а на её место принимается запасная машинистка (слабонервный читатель может представить себе пружинный эжектор, мягко катапультирующую бракоделицу из ряда, но оружьё дает более реалистическую картину естественного отбора ( представляется более точной аналогией естественного отбора уничтожение ошибочной бумаги, а не ошибающейся машинистки; документов должно при этом печататься несколько, причём уничтожение одного было бы благоприятно для копирования остальных – А.П.)).
Итак, этот метод измерения стабильности ДНК, состоящий в подсчёте количества изменений, фактически произошедших за какое-то геологическое время, отражает как подлинную точность копирования, так и фильтрующую эффективность естественного отбора. Мы видим лишь потомков успешных изменений ДНК. Носителей же изменений, которые привели к смерти, очевидно нет с нами. Можем ли мы измерять точность самого копирования – до того, как естественный отбор начнёт работать над каждым новым поколением генов? Да, и обратная величина этого показателя известна как частота мутаций, которая может быть измерена. Оказывается, вероятность ошибки копирования любого конкретного символа в любом акте копирования - несколько более одного случая на миллиард. Разница между частотой мутаций, и более низкой частотой фактически произошедших изменений в гене гистона в ходе эволюции, является мерой эффективности естественного отбора в сохранении этого древнего документа.
Стабильность гена гистона за прошедшие эпохи исключительна по генетическим стандартам. Другие гены изменяются с более высокой частотой - возможно потому, что естественный отбор более терпим к вариациям в них. Например, гены, кодирующие белки–фибринопептиды изменяются в ходе эволюции с частотой, близкой к базовой частоте мутаций. Вероятно, это означает, что ошибки в деталях этих белков (они вырабатываются при свёртывании крови) не имеют большого значения для организма. Гены гемоглобина меняются с большей частотой, чем гистоны, и меньшей, чем фибринопептиды. Возможно, терпимость естественного отбора к их ошибкам промежуточна. Гемоглобин играет важнейшую роль в крови, и его детали действительно важны, но его несколько альтернативных вариантов, похоже, одинаково хорошо способны к выполнению этой работы.
А вот здесь мы столкнулись с чем-то несколько парадоксальным - пока не подумаем об этом чуть больше. Самые медленно эволюционирующие молекулы, такие, как гистоны, - наиболее подчинены естественному отбору. Фибринопептиды эволюционируют наиболее быстро, потому что естественный отбор почти полностью их игнорирует. Они вольны изменяться с частотой мутаций. Причина кажущейся парадоксальности в том, что мы делаем слишком сильный акцент на естественном отборе, как движущей силе эволюции – и следовательно, мы ожидаем, что при отсутствии естественного отбора не будет никакой эволюции. И наоборот, мы ожидаем, что сильное "давление отбора", приводит к быстрой эволюции. Но здесь мы находим, что естественный отбор тормозит эволюцию. Базовая скорость эволюции, в отсутствии естественного отбора, максимальна, и совпадает с частотой мутаций.
На деле это никакой не парадокс. Подумав об этом получше, мы поймём, что иначе и быть не могло. Темп эволюции посредством естественного отбора не может быть выше частоты мутаций, поскольку мутации - в конце концов, единственный способ поставки новых вариаций виду. Всё, что может делать естественный отбор – это принимать одни новые вариации, и отклонять другие. Частота мутаций – это верхний предел темпа эволюции. Фактически естественный отбор больше нацелен на предотвращение эволюционных изменений, чем на продвижение их. Я не спешу настаивать, что естественный отбор – чисто консервативный процесс. Он также может и созидать; как именно – будет объяснено в седьмой главе.
Даже частота мутаций изрядно медленна. Это другое подтверждение того, что даже и без естественного отбора, успешность ДНК в деле точного сохранения архивных данных представляется очень впечатляющей. Консервативная оценка показывает, что даже при отсутствии естественного отбора, ДНК копируется настолько точно, что потребуется пять миллионов поколений репликации, чтобы исказить 1 процент символов. Наши гипотетические машинистки безнадёжно ошибочнее ДНК, даже если нет никакого естественного отбора. Чтобы соответствовать точности самой ДНК (без естественного отбора), каждая машинистка должна быть способной напечатать весь Новый Завет только с одной ошибкой. То есть, они должны быть примерно в 450 раз точнее типичного живого секретаря. Очевидно, что это намного меньше вышеприведённой оценки в полмиллиарда раз, в которые копирование гена гистона H4 (после фильтрации естественным отбором) точнее работы типичного секретаря; но это тем не менее очень внушительное число.
Однако я был несправедлив к моим машинисткам. Я исходил из того, что они неспособны замечать свои ошибки, и исправлять их; т.е. исходил из полного отсутствия контроля ошибок. В действительности, они конечно корректируют ошибки. Поэтому мой ряд из миллиардов машинисток не позволил бы первоначальному сообщению выродится так просто, как я изобразил. Механизм копирования ДНК автоматически производит примерно такое же исправление ошибок. Если бы этого не происходило, то было бы невозможно достичь сколь-нибудь близко той громадной точности, которую я описал. В процедуре копирования ДНК предусмотрены различные методы корректировки ошибок. Они тем более необходимы, что буквы ДНК-кода ни в коем случае не незыблемы - как иероглифы, высеченные в граните. Причастные к этим процессам молекулы настолько малы (помните, сколько экземпляров Нового Завета они умещают на булавочной головке?), что подвержены постоянным нападкам обычной тепловой толчеи молекул. В ДНК всё течёт и меняется – происходит кругооборот букв в сообщениях. В каждой клетке человека в день деградирует примерно 5000 символов ДНК-кода, которые немедленно заменяются ремонтными механизмами. Если бы ремонтные службы не работали бы неустанно, то сообщение постепенно распалось бы. Исправление ошибок только что скопированного текста – лишь частный случай текущей ремонтной работы. И именно такая корректура обеспечивает эту замечательную точность ДНК в надёжности хранения информации.
Мы видели, что ДНК молекулы – это центр впечатляющей информационной технологии. Они способны упаковывать огромное количество точной цифровой информации в очень маленькое пространство, и хранить её с удивительно малым количеством ошибок, но тем не менее, некоторые ошибки случаются - за очень долгое время, измеряемое миллионами лет. О чём говорят эти факты? Они говорят о центральной истине про жизнь на Земле, истине, которую я упоминал в открывающем параграфе про семена ивы. Эта истина гласит, что живые организмы существуют ради ДНК, а не для чего-то ещё. Пока это не очевидно, но я надеюсь убедить вас в этом далее. Сообщения, содержащиеся в молекулах ДНК практически вечны – в сравнении с временными масштабами сроков жизни индивидуумов. Сроки жизни ДНК-сообщений (плюс-минус несколько мутаций) измеряются миллионами и сотням миллионов лет; или, другими словами, от 10000 сроков жизни индивидуумов, до триллиона. Каждый индивидуальный организм должен рассматриваться как временное транспортное средство, в котором ДНК-сообщения проводят крошечную долю своих геологических сроков жизни.
Мир полон существующих вещей...! Это бесспорно, но о чём это говорит? Вещи существуют или потому что только что появились, или потому, что их особенности сделали их разрушение в прошлом маловероятным. Скалы появляются нечасто, но они существуют благодаря твёрдости и долговечности. Если бы они не были таковыми, то они были бы не скалами, а песком. Собственно говоря, некоторые из них им и является, почему и существуют пляжи! Это долговечные сущности, которые существуют как и скалы. С другой стороны, росинки существуют не потому что они долговечны, а потому, что они только что появились, и не успели ещё испариться. Видно, что существуют два способа существования: способ росинок, который можно вкратце назвать как "высоковероятность появления, но низкая долговечность"; и способ скал, который можно вкратце назвать как "маловероятность появления, но высокая вероятность длительного существования". Скалы обладают долговечностью, а росинки "появлябельностью" (я пытался придумать менее корявое слово, но не смог).
ДНК берёт лучшее от обеих миров. Сами молекулы ДНК, как физические объекты, похожи на росинки. При правильных условиях они появляются часто, но ни одна из них не существует долго – все они разрушаются за несколько месяцев. Они не долговечны, как скалы. Но информация, которую они несут в последовательности своих кодов, столь же долговечна, как самые твёрдые из скал. У них есть то, что требуется для их существования в течение миллионов лет, и именно поэтому они всё ещё здесь. Принципиальное отличие от росинок состоит в том, что старые росинки не рождают новые. Росинки несомненно похожи одна на другую, но у них нет особенного сходства со своими “родительскими” росинками. В отличие от молекул ДНК, они не формируют наследственных линий, и следовательно - не могут передавать сообщения. Росинки появляются на свет самопроизвольным зарождением, ДНК-сообщения – репликацией.
Такой трюизм, как "мир наполнен вещами, которые обладают свойствами, позволяющими им находиться в этом мире", выглядит банальным, почти глупым, пока мы не попытаемся применить его к особому виду долговечности – долговечности в форме линии множества копий. Долговечность ДНК-сообщений отлична и от долговечности скал, и от различного вида “появлябельностей”, типа росинок. Для молекул ДНК это высказывание про "свойства, позволяющие им находиться в мире", совсем не очевидно, и не тавтологично. "Свойства, позволяющие им находиться в мире", оказывается, включают в себя способность строить механизмы, подобные вам и мне – наиболее сложные вещи в известной нам вселенной. Давайте посмотрим, почему это может быть так.
Принципиально важно то, что вышеуказанные свойства ДНК оказались основными ингредиентами, необходимыми для организации процесса нарастающего отбора. В наших компьютерных моделях третьей главы, мы преднамеренно включали в модель основные компоненты нарастающего отбора. Чтобы нарастающий отбор действительно возник в мире, должны появиться некоторые сущности, свойства которых реализуют эти основные компоненты. Давайте посмотрим, что это за компоненты. При этом мы будем иметь в виду, что эти компоненты, по крайней мере в какой-то зачаточной форме, должны были возникнуть на ранней Земле спонтанно, иначе нарастающий отбор, и следовательно - жизнь, никогда не начнёт своё шествие по планете. Здесь мы говорим не конкретно о ДНК, но об основных ингредиентах, необходимых для возникновения жизни где-нибудь во вселенной.
Пророк Иезеркиль проповедовал в долине костей этим костям, и побудил их соединиться вместе. Затем он проповедовал скелетам, и обрели они жилы и плоть. Но в них всё ещё не было духа. Главный компонент, компонент жизни, отсутствовал. На мёртвой планете есть атомы, молекулы и большие глыбы материи, хаотично толкающиеся и сливающиеся друг с другом в согласии с законам физики. Иногда законы физики заставляют атомы и молекулы соединяться вместе подобно сухим костям Иезеркиля, иногда – заставляют их раскалываться розно. Могут образовываться довольно большие агрегации атомов, но они же могут снова крошиться и разламываться. Но от этого в них не появляется душа. Иезеркиль воззвал к четырём ветрам, чтобы они вселили живой дух в сухие кости. Но какой, в нашем случае, такой чудодейственный ингредиент должен присутствовать на мёртвой планете, подобной ранней Земле, чтобы у неё появился шанс в конечном счёте породить жизнь? Это не дух, не ветер, не какой-то эликсир или микстура. Это вообще не материя, а это свойство, свойство самокопирования. Это свойство - базовый ингредиент нарастающего отбора. Повинуясь обычным законам физики, где-то как-то должны возникнуть самокопирующиеся сущности, которые я буду называть репликаторами. В современной живой материи репликаторами являются почти исключительно молекулы ДНК, но ими может быть что угодно, с чего можно делать копии. Можно подозревать, что первыми репликаторами на изначальной Земле были не молекулы ДНК. Маловероятно, чтобы зрелая молекула ДНК начала существование без помощи других молекул, которые обычно существуют только в живых клетках. Вероятно, первые репликаторы были грубее и проще, чем ДНК.
Есть два других необходимых ингредиента, которые в норме будут автоматически сопровождать первый ингредиент, самокопирование. Во-первых, при самокопировании должны иметь место случайные ошибки; даже система ДНК изредка допускает ошибки, и представляется вероятным, что первые репликаторы на Земле ошибались намного чаще. И во-вторых, репликаторы, по крайней мере - некоторые, должны иметь власть над своим будущим. Последний ингредиент выглядит более зловещим, чем он есть. На деле это означает, что некоторые свойства репликаторов должны влиять на вероятность их дальнейшего копирования. В какой-то примитивной форме, этот ингредиент будет вероятно неизбежным следствием самого факта самокопирования.
Тогда с каждого репликатора будут сделаны его копии. Каждая копия подобна оригиналу, и имеет те же самые свойства. Среди этих свойств, разумеется, присутствует способность создания (иногда с ошибками) большого количества копий самого себя. Так что каждый репликатор - потенциально "прародитель" неопределённо длинной линии репликаторов-потомков, протянувшейся в отдалённое будущее, и потенциально ветвящейся для производства чрезвычайно большого количества репликаторов-потомков. Каждая новая копия должна изготавливаться из сырья, меньших строительных блоков, толкающихся вокруг. Возможно, репликаторы играют роль некоего шаблона или матрицы. Меньшие компоненты вовлекаются в матрицу таким образом, что получается её дубликат. Затем дубликат выходит на свободу, и уже сам способен играть роль такой матрицы. Следовательно, здесь имеет место потенциально расширяющаяся популяция репликаторов. Популяция не может расти неограниченно, потому запасы сырья, меньших элементов, пригодных для вовлечения в матрицу, в конечном счете, ограничены.
Теперь рассмотрим второй ингредиент. Иногда копирование будет неточным – будут происходить ошибки. Вероятность ошибок невозможно полностью исключить при любом копировании, хотя вероятность их можно сделать низкой. Именно за это борются изготовители высококлассных аудиосистем; как мы видели, процесс репликации ДНК впечатляюще хорош в деле снижения количества ошибок. Но современная репликация ДНК – это высокотехнологичный процесс, со сложными методами коррекции ошибок, который совершенствовался в ходе многих поколений нарастающего отбора. Мы видели, что первые репликаторы были вероятно относительно грубыми приспособлениями с не очень высокой точностью копирования.
Теперь вернёмся к нашей популяции репликаторов, и посмотрим, каков будет эффект от неточного копирования. Очевидно, что вместо однородной популяции идентичных репликаторов, будет наблюдаться смешанная популяция. Вероятно, многие из продуктов неточного копирования окажутся лишенными свойства саморепликации, которым обладал их "родитель". Но немногие, сохранив свойство саморепликации, будут при этом отличаться от родителя в каком-то другом отношении. Поэтому в популяции будут присутствовать копии ошибок. Вероятно, слово “ошибка” вызывает у вас уничижительные ассоциации, но в данном случае, оно означает ошибку с точки зрения верности копирования. Поэтому ошибка может привести к усовершенствованию. Осмелюсь полагать, что многие новые изысканные кушанья были созданы вследствие ошибок, допущенных поварами в попытках следования рецептам. Могу утверждать, что новые оригинальные научные идеи иногда были в какой-то мере недоразумениями, или ошибочным прочтением идей других людей. Вернёмся к нашим древним репликаторам. В то время, как большинство ошибочных копий, вероятнее всего привели к снижению эффективности копирования, или к полной потере этой способности, некоторые из них могли бы превосходить в способности к саморепликации материнский репликатор, породивший их.
Что означает "лучше"? В конечном итоге это означает более эффективную саморепликацию, но как это могло бы выглядеть практически? Тут мы подходим к нашему третьему "ингредиенту". Я упомянул его как "власть", и через мгновение вы увидите почему. Когда мы уподобляли репликацию сборке на матрице, то мы видели, что последним шагом этого процесса должен быть выход на свободу новой копии со старой матрицы. Потребное на это время может зависеть от свойства, которое я буду называть "клейкость” старой матрицы. Предположим, что в нашей популяции репликаторов, которые варьируют из-за былых ошибок копирования их "предков", некоторые вариации оказались более клейкими, чем другие. Очень клейкие вариации цепляются за каждую новую копию более часа – и лишь затем отпускает её на свободу, дабы процесс начался снова. Менее клейкие вариации отпускают каждую новую копию через долю секунды с момента её формирования. Какая из этих вариаций будет преобладать в популяции репликаторов? Ответ несомненен. Если это единственное свойство, которым отличаются эти две вариации, то вариация клейких неизбежно будет гораздо менее многочисленной в популяции. Неклейкая производит свои копии в тысячи раз быстрее клейкой. У вариаций с промежуточной клейкостью будет промежуточный темп самораспространения. Будет иметь место "эволюционная тенденция" к снижению клейкости.
Нечто подобное такому элементарному естественному отбору было повторено в пробирке. Существует вирус Q-бета, который паразитирует на бактерии – кишечной палочке Escherichia coli. У Q-бета нет ДНК, но он содержит, а точнее - в значительной степени состоит, из единственной нити родственной ей молекулы РНК. РНК способна к копированию почти так же, как и ДНК.
В нормальной клетке белковые молекулы собираются по спецификациям, записанным в РНК. Они играют роль рабочих чертежей, скопированных с драгоценного главного архива клетки – ДНК. Но возможен и специальный механизм – как и остальные клеточные механизмы, это белковая молекула, которая делает копии РНК с других копий РНК. Такой механизм называется молекулой РНК–репликазы. Для самой бактериальной клетки эти механизмы обычно бесполезны, и она их не строит. Но так как репликаза – всего лишь белковая молекула, подобная любой другой, то универсальные механизмы построения белков бактериальной клеткой можно легко использовать для её постройки - как станки на автомобильном заводе в военное время могут быть быстро перенацелены на создание боеприпасов: всё, что для этого требуется – это передать соответствующие чертежи. Именно это вирус и делает. Рабочая часть вируса – РНК-чертёж. Внешне он неотличим от любого другого РНК-рабочего чертежа, которые плавают в клетке, отойдя от главной ДНК бактерии. Но если вы прочтёте маленькую распечатку вирусной РНК, то вы найдёте там кое-что дьявольское. Эти буквочки разъясняют план создания РНК–репликазы: для создания механизмов, которые производят большее количество копий того же самого РНК-проекта, которые делают ещё большее количество таких механизмов, которые делают ещё и ещё большее количество копий планов, которые делают большее количество...
Так фабрика оказывается захваченной террористами - этими корыстными чертежами. В некотором смысле она объявляла во всеуслышание, что её можно захватить. Если вы снабжаете вашу фабрику механизмами настолько совершенными, что они могут делать всё, что угодно, что им велит любой чертёж, то вряд ли удивительно, что рано или поздно появляется чертёж, который велит этим механизмам делать копии самого себя. Фабрика все более наполняется этими злодейскими механизмами, производящими в большом количестве злодейские чертежи по созданию большего количества механизмов, которые будут делать большее количество самих себя. Наконец, несчастная бактерия взрывается, и выпускает миллионы вирусов, которые будут инфицировать новые бактерии. Это обычный жизненный цикл вирусов в природе.
Я назвал РНК-репликазу и РНК соответственно механизмом и чертежом. Это так в некотором смысле и есть; мы обсудим другие аспекты в другой главе, но они при этом ещё и молекулы, и люди-химики могут очистить их, разлить в бутылки, и хранить на полке. Именно это и делал Золь Шпигельман с коллегами в Америке в 1960-х годах. Они помещали эти две молекулы вместе в раствор, начинались завораживающие вещи. В пробирке, с помощью РНК-репликазы, молекулы РНК действовали как матрицы для синтеза копий себя. Механизмы и чертежи были экстрагированы, и хранились в холодильнике отдельно друг от друга. Затем, как только они получили доступ друг к другу, а также к маленьким молекулам, необходимым в качестве сырья, растворённым в воде, так оба вернулись своим старым злодейским штучкам – даже несмотря на то, что они были в пробирке, а не в живой клетке.
Этот эксперимент – всего лишь короткий шаг к воспроизведению естественного отбора и эволюции в лаборатории; химическая версия компьютерных биоморфов. Моделирование естественного отбора производилось в длинном ряду пробирок, каждая из которых содержала раствор РНК-репликазы, и сырьё – маленькие молекулы, потребные для синтеза РНК. В каждой пробирке имеются “станки” и сырьё, но пока она пребывает в бездействии, не имея чертежа, по которому им нужно работать. Теперь капнем крошечное количество самой РНК в первую пробирку. Аппарат репликазы сразу же включается в работу, и производит большое количество копий только что введённых молекул РНК расплывшихся по пробирке. Затем капля раствора из первой пробирки переносится во вторую. Процесс повторяется во второй пробирке, затем капля из неё переносится в третью, и так далее.
Иногда, из-за случайных ошибок копирования, спонтанно возникает чуть отличная мутантная молекула РНК. Если – неважно за счёт чего конкретно, новая вариация оказывается конкурентоспособнее старой, - возможно вследствие её низкой "клейкости”, она реплицируется быстрее, или как-то иначе более эффективно, то новая вариация очевидно распространится в пробирке, в которой она возникла, превзойдя численностью родительский тип, её породивший. Тогда, капля раствора из этой пробирки, предназначенная для переноса в следующую, будет содержать новую вариацию мутантов, которая даст начало следующей “породе”. Исследовав рибонуклеиновые кислоты в длинном ряду пробирок, мы увидим, что такое есть эволюционные изменения. Конкурентно превосходящие вариации РНК, произведенные в конце нескольких пробирочных "поколений” можно разлить в бутылки, подписать для будущего использования. Одна вариация, названная например V2, копируется намного быстрее нормальной РНК Q-беты, возможно потому, что она меньше. В отличие от РНК Q-беты, ей можно не "беспокоиться" насчёт планов производства репликазы – репликаза уже есть в растворе стараниями экспериментаторов. РНК V2 использовалась в качестве отправной точки для интересного эксперимента Лесли Оргела и его коллег в Калифорнии, в котором они создавали ей "трудную" окружающую среду.
Они добавляли к пробиркам яд – бромид этидия, который ингибирует синтез РНК, обволакивая “станки”. Оргел и коллеги начали с разбавленного раствора яда. Сначала темп синтеза был замедлен ядом, но после примерно девяти “пробирочных поколений” эволюции, отселектировалась новая порода РНК, стойкая к яду. Темп синтеза РНК был теперь сопоставим с таковым для нормальной РНК V2 при отсутствии яда. Тогда Оргел удвоил концентрацию яда. Снова темп репликации РНК понизился, но после следующего десятка поколений, снова вывелась порода РНК, иммунная к даже на более высокой концентрации яда. Тогда концентрация яда была удвоена снова. Так, последовательным удвоением концентрации, они сумели “вывести породу” РНК, которая могла самокопироваться при очень высоких концентрациях бромида этидия, вдесятеро больших той, что ингибировала оригинальную прародительскую РНК V2. Они назвали эту новую, стойкую РНК как V40. Эволюция V40 от изначальной V2 потребовала 100 пробирочных поколений (конечно, фактически поколений РНК-репликации было больше, т.к. они происходили и в пределах одной пробирки).
Оргел также проделывал эксперименты, в которых никакого фермента не добавлялось. Он нашёл, что молекулы РНК могут спонтанно самокопироваться и в этих условиях, хотя и очень медленно. Похоже, им нужна какая-то другая каталитическая сущность, например, цинк. Это важное наблюдение, потому что мы не можем предполагать, что на заре жизни, когда репликаторы только что возникли, в окружающей среде присутствовали ферменты, помогающие им реплицироваться. Впрочем, вероятно присутствовал цинк.
Дополнительный эксперимент был проведён десять лет назад в лаборатории влиятельной немецкой школы Манфреда Ейгена, работающей над изучением происхождения жизни. В этой работе в пробирке присутствовали и репликаза, и строительные блоки, но раствор не засевался молекулами РНК. Однако в пробирке спонтанно развивалась именно такая же большая молекула РНК, и процесс этот многократно происходил в последующих независимых экспериментах! Тщательная проверка показала, что экспериментальный материал никак не мог быть случайно инфицирован молекулами РНК извне. Это очень красноречивый результат, если вы изучаете статистическое неправдоподобие многократного спонтанного возникновения одной и той же большой молекулы. Этот результат статистически намного менее вероятен, чем напечатать наобум “METHINKS IT IS LIKE A WEASEL”. Как и эта фраза в нашей компьютерной модели, конкретная одобренная молекула РНК, была создана постепенной, нарастающей эволюцией.
Вариации полученной неоднократно в этих экспериментах РНК имели тот же самый размер и структуру, как и молекулы полученные Шпигельманом. Но примите во внимание, что Шпигельман развивал РНК, "вырождая" встречающуюся в природе, большую вирусную РНК Q-бета, а РНК группы Эйгена создала себя из почти ничего. Эта конкретная формула хорошо приспособлена к окружающей среде, состоящей из пробирок, содержащих готовую репликазу. И потому-то результат конвергентно сходится в ходе нарастающего отбора из двух очень различных отправных точек. Большие молекулы РНК Q-беты менее приспособлены к среде пробирки, но более – к среде, обеспечиваемой клетками E. coli. Подобные эксперименты помогают нам осознать полностью автоматический и непреднамеренный характер естественного отбора. Механизмы репликации "не знают", почему и зачем они изготавливают молекулы РНК: это действие – лишь побочный продукт их структуры. И сами молекулы РНК не разрабатывают стратегий изготовления своего дубля. Даже если б они могли мыслить, то нет никаких причин полагать, что у некоей мыслящей сущности есть стимулы производить копии самой себя. Если б я даже и знал, как сделать копию самого себя, то я не уверен, что дал бы этому проекту высокий приоритет по отношению ко всем другим вещам, которыми я хотел бы заниматься: зачем мне это надо? Но понятие мотивации неприменимо к молекулам. Просто структура вирусной РНК оказалась такой, что она заставляет клеточные машины производить большие количества копий самой себя. И если любая сущность где-нибудь во вселенной случайно обретёт свойство хорошо создавать большие количества копий самой себя, то очевидно, что всё больше и больше копий этой сущности будут появляться автоматически. И не только это. Так как они автоматически сформируют наследственные линии, и будут иногда делать ошибки копирования, то благодаря мощным процессам нарастающего отбора, более поздние версии будут вероятно "лучше" создавать свои копии, чем ранние. Всё это крайне просто и автоматично. И столь предсказуемо, что почти неизбежно. "Успешная" молекула РНК в пробирке успешна вследствие какого-то прямого, присущего ей своего свойства, как-то аналогичного "клейкости” моего гипотетического примера. Но свойства, подобные "клейкости” довольно скучны. Это элементарные свойства самого репликатора, свойства, которые прямо воздействуют на вероятность их репликации. А что если репликатор оказывает некоторый эффект на кое-что ещё, что воздействует на кое-что ещё, что воздействует на кое-что ещё, что ... в конечном счёте косвенно воздействует на шансы репликатора быть скопированным? Легко видеть, что пока такие длинные цепи причинной обусловленности действительно существуют, фундаментальный трюизм остаётся в силе. Репликаторы, которые, так или иначе, имеют то, что требуется для репликации, стали бы преобладать в мире, независимо от длины и косвенности цепи причинных связей, посредством которых они влияют на свою вероятность самокопирования. И следовательно, мир заполнится звеньями в этой причинной цепи. Мы будем видеть эти связи, и восхищаться ими.
В современных организмах мы видим их постоянно. Это глаза, покровы, кости, пальцы, мозги и инстинкты. Всё это – инструменты репликации ДНК. Они порождены ДНК - в том смысле, что различия в глазах, покровах, костях, инстинктах, и т.д. порождены различиями в ДНК. Они оказывают влияние на успех репликации ДНК породившей их, влияя на выживание и воспроизводство своих тел - которые содержат ту же самую ДНК, и чья судьба поэтому разделяется ими. Следовательно, ДНК оказывает влияние на собственную репликацию посредством свойств тел. Можно сказать, что ДНК имеет власть над своим будущим, а тела, их органы, и поведенческие шаблоны - инструменты реализации этой власти.
Когда мы говорим про власть, мы говорим о последствиях для репликаторов, которые влияют на своё собственное будущее, сколь бы косвенными те последствия ни были. Не имеет значения, сколько звеньев имеется в цепи от причины до эффекта. Если причина - самокопирующаяся сущность, то эффект, будь он чрезвычайно отдалён и косвенен, может быть подвержен естественному отбору. Я обобщу эту идею, приведя в пример конкретную историю бобров. Подробности этой истории гипотетичны, но они конечно не могут быть далеки от правды. Хотя никто не проводил исследований развития нейронных связей в мозгу бобра, но такие исследования проводились для других животных, таких как черви. Я позаимствую выводы, и приложу их к бобрам, потому что для многих людей бобры интереснее и приятнее червей.
Мутантный ген у бобра – это всего лишь изменение в одном символе текста из миллиарда символов; изменение в конкретном гене G. При росте молодого бобра это изменение копируется, вместе со всеми другими символами текста в клетки всего бобра. В большинстве клеток ген G не читается; читаются другие гены, нужные для работы других типов клеток. Однако G читается в некоторых клетках развивающегося мозга. Он читается и транскрибируется в копии РНК. Рабочие копии РНК, дрейфуют по внутренностям клеток, и в конечном счёте некоторые из них сталкиваются с производящими белок механизмами, называемыми рибосомами. Производящие белок механизмы читают рабочие планы РНК, и выпускают новые белковые молекулы по их спецификациям. Эти белковые молекулы сворачиваются в особую трёхмерную форму, определяемую последовательностью их аминокислот, которая, в свою очередь, определяется последовательностью ДНК-кода гена G. Когда G мутирует, то изменение влечёт изменение аминокислотой последовательности, обычно определяемой геном G - и следовательно – форму свёрнутой молекулы белка.
Эти слегка изменённые белковые молекулы ведут массовое производство производящих белок механизмов в развивающихся клетках мозга. Они в свою очередь действуют как ферменты - механизмы, которые производят другие вещества в клетках, уже продукты гена. Продукты гена G доходят до мембраны, окружающей клетку, и вовлекаются в процессы, посредством которых клетка формирует связи с другими клетками. Из-за небольшого сдвига в изначальных ДНК-планах, масштабы производства определённых мембранных составов изменены. Это, в свою очередь, изменяет маршруты, по которым некоторые развивающиеся клетки мозга соединяются друг с другом. Произошёл тонкий сдвиг в схеме соединений особой части мозга бобра, косвенное, далёкое последствие изменения в ДНК-тексте.
Теперь предположим, что эта специфическая часть мозга бобра, из-за её положения в схеме его межсоединений, участвует в строительном поведении бобра – строительстве плотины. Конечно, в строительном поведении бобра участвуют большие участки мозга, но когда мутация в G воздействует на эту специфическую часть схемы межсоединений мозга, то изменение оказывает определённый эффект на это поведение. Этот эффект побуждает бобра выше держать голову в воде, когда он плывёт с бревном в пасти. Выше – имеется в виду в сравнении с бобром с немутировавшим геном. Это немного снижает вероятность того, что грунт, налипший на бревно, смоется в этом плавании. Это увеличивает клейкость бревна, что, в свою очередь означает, что, после встраивания в плотину, бревно будет держаться в ней более надёжно. Тенденция будет относиться ко всем брёвнам, взятым любым бобром, имеющим эту специфическую мутацию. Увеличенная клейкость брёвен – последствие, снова очень косвенное, изменения тексте ДНК.
Увеличенная клейкость брёвен увеличивает прочность плотины, стойкость к разрушению. Это, в свою очередь, увеличивает размер озера, созданного плотиной, что делает хатку в центре озера безопаснее против хищников. Что способствует увеличению численности потомства, успешно выращенного бобром. Вся популяция бобров, обладающих видоизмененным геном, будет в среднем выращивать больше потомства, чем популяция, обладающая не-видоизменённым. Их потомство с заметной вероятностью будет наследовать копии архива этого изменённого гена от своих родителей. Поэтому, по мере смены поколений, эта форма гена в популяции станет более многочисленной. В конечном счёте она станет нормой, и более не будет заслуживать титула "мутант". Бобровая плотина улучшится на ещё одну ступень.
Тот факт, что именно эта история гипотетична, а подробности могут быть ошибочны, не имеет большого значения. Плотины бобра выработались в ходе естественного отбора, и поэтому не могут очень отличаться, кроме в практических деталях, от истории, которую я рассказал. Общий смысл этого взгляда на жизнь объяснён и разработан в моей книге “Расширенный фенотип”, и я не буду повторять аргументы здесь. Заметьте, что в этой гипотетической истории упомянуты не менее чем 11 звеньев в причинной цепи, связывающей измененный ген с улучшенным выживанием. В реальной жизни их может быть даже больше. Каждая из тех связей, будь то эффекты на внутриклеточную химию, далее – эффект на схему межсоединений аксонов в мозге, ещё более отдалённый эффект на поведение, или конечный эффект на размер озера, правильно расценивать как вызванный изменением в ДНК. Имелось бы 111 звеньев – было бы то же самое. Любой эффект от изменения в гене, которые влияют на вероятность его репликации – честная игра для естественного отбора. Это всё крайне просто, восхитительно автоматично и непреднамеренно. Кое-что наподобие этого в природе почти неизбежно, если однажды уже появились фундаментальные ингредиенты нарастающего отбора – репликация, ошибки и власть. Но как это случалось? Как они появлялись на Земле, до того, как там появилась жизнь? В следующей главе мы увидим, как можно ответить на этот трудный вопрос.
Далее Добавлено: 21 марта 2009г. 08:25:43
|
|
